Neuropatia chodidla: diabetická, alkoholická, periférna, senzorická, toxická

Lekársky expert článku

Epidemiológia
PRÍČINA
Rizikové faktory
patogenézy
príznak
formulácia
Komplikácie a následky

diagnostika
Diferencovaná diagnóza
Liečba
Na koho sa obrátiť?
Viac informácií o liečbe
Drogy
Profylaxia
Predpoveď

Akékoľvek neurologické ochorenie chodidla, definované ako neuropatia dolných končatín, je spojené s poškodením nervov, ktoré zaisťuje motorickú a senzorickú inerváciu svalov a kože. To môže viesť k oslabeniu alebo úplnej strate citlivosti, ako aj k strate schopnosti svalových vlákien pohybovať sa a vstúpiť do tónu, teda v lokomócii pohybového aparátu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Epidemiológia

U pacientov s cukrovkou presahuje výskyt neuropatie dolných končatín 60%. A štatistiky CDC naznačujú prítomnosť periférnej neuropatie u 41,5 milióna Američanov, čo je takmer 14% populácie USA. Tieto čísla sa môžu javiť ako nereálne, ale odborníci z Národného ústavu pre cukrovku poznamenávajú, že asi polovica pacientov si ani neuvedomuje, že má túto patológiu kvôli vývoju choroby v ranom štádiu, a dokonca sa nesťažujú na nepríjemné pocity necitlivosť prstov na nohách lekára.

Podľa odborníkov je periférna neuropatia zistená u 20 - 50% pacientov infikovaných vírusom HIV a u viac ako 30% pacientov s rakovinou po chemoterapii.

Charcot-Marie-Toot dedičný herceptín postihuje 2,8 milióna ľudí na celom svete a frekvencia Guillain-Barreovho syndrómu je 40-krát nižšia ako u diagnostikovaného mnohopočetného myelómu.

Frekvencia prípadov alkoholovej neuropatie (senzorickej a motorickej) sa pohybuje od 10% do 50% alkoholikov. Ak sa však použijú elektrodiagnostické metódy, neurologické problémy s nohou sa dajú zistiť u 90% pacientov s predĺženou závislosťou od alkoholu.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40 rokov s diabetom alebo bez neho: 1999-2000 národného zdravia a výživy . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Spôsobuje neuropatiu dolných končatín

V modernej neurológii sú najbežnejšie príčiny neuropatie dolných končatín:

[21], [22], [23], [24], [25]

Rizikové faktory

Lekári jednomyseľne považovali za rizikové faktory pre rozvoj neuropatie dolných končatín oslabujúcej imunitný systém, ktorá ovplyvňuje odolnosť tela voči bakteriálnym a vírusovým infekciám, a dedičnosť (rodinná anamnéza ochorenia).

Okrem toho vývoj cukrovky ovplyvňuje obezitu a metabolický syndróm, zníženú funkciu obličiek a pečene; skleróza multiplex - cukrovka, črevné ťažkosti a ochorenia štítnej žľazy.

Rizikovými faktormi systémovej vaskulitídy sú HIV, hepatitída a herpes vírusy, ktoré zvyšujú povedomie tela o rôznych etiológiách. Myelóm z plazmatických buniek sa tiež ľahšie rozvíja u osôb s nadváhou alebo závislých od alkoholu.

Vo väčšine prípadov nedostatok prívodu krvi do mozgu spôsobuje nekrózu jeho tkanív, ale keď myelínový obal nervových vlákien nedostáva kyslík, postupne sa degeneruje. Tento stav je možné pozorovať u pacientov s cerebrovaskulárnym ochorením.

V zásade všetky vyššie uvedené ochorenia možno pripísať faktorom, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť neurologickej poruchy motorickej funkcie.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

patogenézy

Patogenéza neurologických problémov s nohami závisí od príčin ich vzniku. Fyzické poruchy môžu byť sprevádzané stláčaním nervových vlákien, ktoré prekračuje ich schopnosť natiahnuť sa, čo vedie k narušeniu ich integrity.

Patologický účinok glukózy na nervový systém ešte nebol objasnený, pri dlhodobom nadbytku glukózy v krvi je nespochybniteľnou skutočnosťou porušenie vedenia nervových signálov pozdĺž motorických nervov. A pri cukrovke závislej od inzulínu nielen porušenie metabolizmu uhľohydrátov, ale aj funkčná nedostatočnosť mnohých endokrinných žliaz, ktorá ovplyvňuje celkový metabolizmus.

Patofyziologická zložka neuropatie pri lymskej borelióze má dve verzie: Baktérie borélií môžu spôsobiť imunitne sprostredkovaný útok na nerv alebo poškodiť bunky jeho toxínmi.

S rozvojom laterálnej amyotrofickej sklerózy hrá hlavnú patogenetickú úlohu nahradenie motoricky mŕtvych neurónov v zodpovedajúcich štruktúrach mozgu uzlami gliových buniek, ktoré nevnímajú nervové impulzy.

V patogenéze demyelinizačných neuropatií (vrátane najbežnejšej dedičnej choroby považovanej za peroneálnu amyotrofiu alebo Charcot-Marie-Tooth) sa zistila syntéza genetických porúch Schwannových buniek, čo je substancia membrán nervových vlákien - myelín pozostávajúci zo 75% lipidov a 25% proteínu neuregulínu. Myelínové puzdrá chrániace nervové bunky po celej jeho dĺžke (s výnimkou malých nemyelinizovaných Ranvierových uzlín). Bez nej - v dôsledku degeneratívnych zmien v axónoch - je prerušený alebo úplne prerušený prenos nervových signálov. V prípade choroby je na krátkom ramene chromozómu 17 (gény PMP22 a MFN2) vyznačená mutácia Charcot-Marie-Tooth (s léziami peroneálneho nervu, peroneálnymi impulzmi, ktoré sa prenášajú do svalov dolných končatín, dvojitý stoh).

Mnohopočetný myelóm ovplyvňuje B lymfocyty, ktoré opúšťajú embryonálne centrum lymfatickej uzliny a narúšajú ich množenie. Je to výsledok chromozomálnej translokácie medzi génmi ťažkého reťazca imunoglobulínu (50% prípadov - v chromozóme 14, lokus q32) a onkogénom (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutácia vedie k poruche onkogénu a rastúci nádorový klon produkuje abnormálny imunoglobulín (paraproteín). A produkcia protilátok vedie k rozvoju amyloidózy periférnych nervov a polyneuropatie vo forme paraplégie nôh.

Mechanizmus otravy arzénom, olovom, ortuťou a trikrezilfosfátom je zvýšiť obsah kyseliny pyrohroznovej v krvi, narušiť rovnováhu tiamínu (vitamín B1) a znížiť aktivitu cholínesterázy (enzým, ktorý poskytuje nervové signály synaptického prenosu). Toxíny spôsobujú počiatočný rozpad myelínu, ktorý spúšťa autoimunitnú reakciu, ktorá sa prejavuje v myelíne napučiavajúcimi vláknami a gliovými bunkami a ich následnou deštrukciou.

Keď dôjde k alkoholovej neuropatii dolných končatín pod vplyvom acetaldehydu, zníženie intestinálnej absorpcie vitamínu B1 a znížená hladina tiamínpyrofosfátového koenzýmu vedie k narušeniu mnohých metabolických procesov. Zvyšuje sa teda hladina kyseliny mliečnej, pyrohroznovej a d-ketoglutárovej; absorpcia glukózy sa zhoršuje a hladina ATP požadovaná na udržanie neurónov klesá. Ďalej štúdie zistili alkoholové lézie v nervovom systéme pri segmentálnej demyelinizácii axónov a strate myelínu na distálnych koncoch dlhých nervov. Svoju úlohu zohrávajú metabolické účinky poškodenia pečene súvisiaceho s alkoholom, najmä nedostatok kyseliny lipoovej.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Príznaky neuropatie dolných končatín

Typické klinické príznaky neuropatie dolných končatín súvisia s typom postihnutého nervu.

Ak je senzorický nerv poškodený, prvé príznaky sa prejavujú brnením a pocitom „špiny“ na koži, čo sú príznaky parestézie (znecitlivenie).

Okrem toho môžu byť: pocit pálenia na koži a zvýšenie citlivosti (hyperestézia); neschopnosť cítiť zmeny teploty a bolesti alebo naopak hypertrofované pocity bolesti (hyperalgézia, hyperpatia alebo alodýnia); strata koordinácie pohybov (ataxia) a orientácia polohy končatín (propriocepcia).

Motorická neuropatia ovplyvňuje svaly a prejavuje sa:

svalové pohyby a kŕče;
periodické mimovoľné kontrakcie jednotlivých svalových vlákien (fascikulácie);
oslabenie alebo nedostatok reflexov femorálneho bicepsu, kolena a Achillovej šľachy;
slabosť a atrofia svalov nohy, čo vedie k nestabilite a ťažkostiam v pohybe;
falošná čiastočná alebo obojstranná paralýza (paréza);
jednostranná hemiplegia alebo úplná bilaterálna paralýza nôh (paraplegia).

Medzi príznaky ischemickej neuropatie patria: akútna bolesť, opuch, hyperémia kože, nedostatok citlivosti na zadnej strane chodidla a potom v proximálnych končatinách.

Príznaky sa môžu vyvinúť rýchlo (ako pri Guillain-Barreovom syndróme) alebo pomaly po dobu niekoľkých týždňov a mesiacov. Príznaky sa zvyčajne prejavia na oboch chodidlách a začínajú prstami na nohách.

formulácia

Medzi neurologickými poruchami sa rozlišujú nasledujúce typy neuropatie dolných končatín.

Motorická neuropatia dolných končatín, tj. Motor sa vyvíja v dôsledku porušenia vodivej funkcie eferentných nervov, ktoré prenášajú signály z centrálneho a periférneho nervového systému a zabezpečujú svalovú kontrakciu a pohyb nôh.

Citlivosť neuropatie dolných končatín nastáva, keď je poškodená

Aferenty (senzorické) Vlákna distribuované na niekoľkých periférnych nervoch a ich receptory (súvisiace s periférnym nervovým systémom) sa nachádzajú v koži a mäkkých tkanivách a poskytujú mechanorecepciu (hmatovú), termorecepciu (pocit tepla a chladu) a nociceptúru (citlivosť na bolesť).

Senzomotorická neuropatia dolných končatín - súčasné narušenie vodivosti motorických nervov a senzorických vlákien, a keďže je ovplyvnená periférnym nervovým systémom, existuje definícia - periférna neuropatia dolných končatín. Môže postihnúť iba jeden nerv (mononeuropatia) alebo niekoľko nervov súčasne (polyneuropatia). Ak sú postihnuté dva alebo viac samostatných nervov v rôznych častiach tela, jedná sa o multifokálnu (viacnásobnú) neuropatiu.

Neurologické syndrómy môžu byť komplikáciou cukrovky 1. a 2. typu a v klinickej neurológii diagnostikovaná diabetická neuropatia dolných končatín (postihuje najčastejšie, ale môže byť aj senzorická a senzomotorická).

Najbežnejším typom progresívnej straty senzorickej funkcie jednotlivých nervov u pacientov s cukrovkou je distálna senzorická neuropatia dolných končatín, ktorá postihuje najvzdialenejšiu časť nervu - symetrické znecitlivenie (parestézia). Pri proximálnej neuropatii nie je žiadna mechanicko-termorecepcia v nohách, stehnách a svaloch gluteusu.

Traumatická alebo ischemická neuropatia dolných končatín je zvyčajne diagnostikovaná v prípade zlomenín kostí - stehennej a holennej kosti a je spôsobená stláčaním nervových vlákien a kaudálnych vetiev motorických nervov, krvnými poruchami a poraneniami svalov dolných končatín.

Alkoholická neuropatia dolných končatín sa odhalí, keď je patológia spojená so zneužívaním alkoholu.

Toxicita neuropatie dolných končatín je výsledkom neurotoxického účinku mnohých látok (ktoré sú uvedené vyššie).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]