Úzky vzťah medzi obezitou a cukrovkou

Národný ústav pre cukrovku, výživu a metabolické choroby „N.C. paulescu "

Organizácia Spojených národov nedávno vydala dokument, v ktorom uvádza, že súčasná epidémia cukrovky a obezity musí byť zahrnutá medzi globálne planetárne hrozby spolu s terorizmom alebo inými epidémiami, ako sú epidémie, ktoré sa občas vyskytujú v časti sveta a šíria sa ďalej. vo viacerých krajinách. Varovanie prichádza, pretože nadváha/obezita postihuje takmer 4 miliardy z viac ako 6 miliárd ľudí na svete a cukrovka sa rýchlo blíži k pol miliarde. Cukrovka je v skutočnosti 10-krát častejšia ako pred polstoročím. Najväčšie obavy vyvoláva alarmujúci pokles veku, v ktorom sa vyskytuje cukrovka 2. typu, ktorá sa kedysi vyskytovala iba u dospelých, a čoraz častejšie ovplyvňuje deti.

Dnes je zrejmé, že za rastúcou prevalenciou cukrovky stojí nadváha/obezita. Vo veľkej štúdii publikovanej pred viac ako 3 desaťročiami sme ukázali, že asi 90% pacientov s diabetom 2. typu (T2D) bolo obéznych, tj. Mali index telesnej hmotnosti (hmotnosť (kg)/výška (m 2)) ]> 30 [1]. Normálne je tento index nižší ako 25. Medzi týmito dvoma hodnotami (BMI medzi 25 a 30) sa nachádza „sivá oblasť“, ktorá sa bežne nazýva „nadmerná hmotnosť“, čo je trochu nevhodný výraz, pretože obezita je tiež definovaná nadváha, je to pravda, vyššia.

Za posledných 20 rokov, po objavení endokrinnej funkcie tukového tkaniva, keď bol identifikovaný „gén leptínu“, nazývaný tiež „gén obezity“ [2], vedci oznámili desiatky nových objavov týkajúcich sa funkcie tukového tkaniva. ako jednoduchá akumulácia tuku.

Pred jej obviňovaním je potrebné povedať, že toto tkanivo je životne dôležité tkanivo. Dieťa, ktorému chýba tukové tkanivo (choroba nazývaná lipodystrofia), nemôže žiť [3, 4]. Normálne tukové tkanivo (tie

20% u žien tukovej hmoty u dospelých), je distribuovaný do mnohých dôležitých oddelení: okolo ciev, okolo srdca, okolo intraabdominálnych orgánov, ktoré uľahčujú udržiavanie čriev v ich normálnej polohe a polohe, napriek ich peristaltike, ktorej vďačíme vstrebávanie a trávenie potravinových zásad z čreva.

Keď hovoríme o funkcii „ukladania“ energie do tela, odkazuje sa najmä na podkožné tukové tkanivo. Zvyčajne je distribuovaná harmonicky a dáva tvar, ktorý obdivujeme na starodávnych sochách Phidias alebo v renesancii Michelangela či Berniniho. Ale keď rast tohto tukového tkaniva prekročí určité hranice, môže sa často hromadiť nerovnomerne, niekedy je ťažké jasne rozlíšiť medzi príspevkom svalovej hmoty a tukového tkaniva k určitému prírastku hmotnosti. Častejšie sú však evidentne prítomné tukové usadeniny, a to buď v brušnej oblasti (tzv. „Androidná obezita“), alebo v oblasti zadku a bokov (tzv. „Gynoidná“ obezita).

Vzťah medzi cukrovkou a obezitou je veľmi blízky, pretože β-pankreatická bunka a adipocyt sú dve mimoriadne dôležité bunky pri regulácii energetického metabolizmu. Je prirodzené, že medzi nimi existuje nepretržitá komunikácia, ktorá sa uskutočňuje buď prostredníctvom energetických palív, alebo prostredníctvom produktov vylučovania týchto dvoch buniek: inzulínu vylučovaného výlučne bunkou β-pankreasu a adiponektínu, prakticky výlučne vylučovaného mladými a normofunkčnými adipocytmi [5 ]. Aby sa mohol vyskytnúť diabetes, musia mať obe bunky špecifické genetické chyby.

Progresívny charakter diabetogénneho procesu je určený na jednej strane prítomnosťou dysfunkcií vylučujúcich inzulín, čo dokazuje identifikácia súboru asi 60 génov doteraz spojených s T2D [6-9], ale tiež asociácia nadváhy, ktorá zahŕňa pridanie ďalších diabetických ciest: prijaté je veľmi významné zvýšenie hmotnosti buniek závislých od inzulínu, ktorých fungovanie si vyžaduje ďalšiu sekréciu inzulínu [5]; druhý je to pokles sekrécie adiponektínu, ktorý predchádza a do značnej miery podmieňuje zvýraznenie diabetogénneho procesu, čo sa nakoniec prejaví progresívnou dekompenzáciou regulácie glykémie [10]. Je možné, že podskupinu obéznych ľudí s progresiou na cukrovku možno identifikovať podľa zvýšeného pomeru proinzulín/adiponektín. Táto správa môže tiež naznačovať príspevok týchto dvoch zložiek (β-pankreatická bunka a adipocyt) do diabetického procesu.

Pretože T2D je asi z 90% spojená s nadmernou hmotnosťou/obezitou [1], hlavným preventívnym opatrením, ktoré sa osvedčilo ako účinné, je optimalizácia životného štýlu, a to predovšetkým zvýšením fyzickej aktivity a druhým znížením kalorického príjmu. Chudnutie zlepší váš životný štýl. [11] Je to jediné štádium v prirodzenej histórii cukrovky, keď bolo možné diabetický proces zastaviť alebo oddialiť dostatočne dlho, s predvídateľným pozitívnym účinkom na kvalitu života a prežitie.

Významné zníženie hmotnosti môže zmierniť prozápalovú reakciu adipocytového pôvodu, pričom „agresívne“ adipocyty [12] ustúpia do štádia „nepokojných“ adipocytov a nepokojné do ich prirodzeného stavu „tichých“ adipocytov. Vďaka svojej zvýšenej sekrécii adiponektínu môžu pokojné adipocyty (prítomné u normálnych alebo mierne nadváhou - BMI pod 27 kg/m 2 - ale aktívne) fungovať ako silný antidiabetický mechanizmus, pretože tento adipocytový hormón stimuluje oxidáciu mastných kyselín nielen v β-pankreatická bunka, ale tiež vo svaloch, pečeni a endotelových bunkách.

Ak sa vrátime k modernej metabolickej patológii, treba spomenúť, že zahŕňa nielen obezitu a cukrovku 2. typu, ale aj metabolický syndróm (asi 25% dospelej populácie) a že všetky sú spolu rizikovými faktormi pre cievy, a preto možno povedať ako úmrtnosť na kardiovaskulárne choroby, ktorá vysvetľuje až 2/3 všetkých úmrtí, má korene v tejto metabolickej patológii. V tejto súvislosti je možné prevenciu kardiovaskulárnych chorôb vykonať iba prevenciou metabolickej a kardiovaskulárnej patológie. Alebo táto patológia už nie je „tradičným“ typom (ako sú infekčné choroby, choroby obličiek alebo pečene), ale sú to poruchy ovplyvňujúce najdôležitejší systém ľudského tela, „energetický systém“, ktorý dodáva energiu potrebnú na vykonávanie konkrétnych činností v každej z nich. bunka ľudského tela.

10. Ionescu-Targoviste C. Pre novú paradigmu cukrovky. Rom J Intern Med 45: 3 - 15, 2007

11. Tuomilehto J., Lindström J., Eriksson J.G. a kol. B. Prevencia cukrovky typu 2 zmenami životného štýlu u osôb so zníženou glukózovou toleranciou. N. Engl. J. Med. 334: 1343-1350, 2001

12. Ionescu-Tirgoviste C. Inzulínová rezistencia - Čo je mýtus a čo je realita? Acta Endocrinologica (Buc) 2011, 7 (1): 123-146