Zápal žalúdka

Zápal žalúdka zastupovať? erózia a zápal žalúdočnej sliznice, nákup lekárne v dôsledku zničenia jej obranných mechanizmov a pôsobenia chemického, infekčného alebo iného činidla. príroda? Termín gastritída zahŕňa širokú škálu stavov spojených s akútnymi alebo chronickými zápalovými zmenami na žalúdočnej sliznici.

V mnohých prípadoch môže byť gastritída asymptomatická a objaví sa náhodne počas endoskopie hornej časti tráviaceho systému.

Najčastejšie sa u pacientov môže vyskytnúť dyspeptický syndróm, ktorý môže zahŕňať: bolesti v epigastriu s popáleninami alebo kŕčmi, nevoľnosť, vracanie, grganie, pocit nadúvania v hornej časti brušného dna, pocit plnosti spojený s rannou sýtosťou, strata chuti do jedla.

Podľa Sidneyovej klasifikácie možno gastritídu klasifikovať podľa endoskopického vzhľadu, histopatologického vzhľadu, lokalizácie, stupňa a etiológie.

Endoskopický aspekt zapálenej žalúdočnej sliznice je veľmi rôznorodý: erytematózno-exsudatívna gastritída (najbežnejšia forma), erozívna povrchová gastritída, papulo-erozívna gastritída, atrofická gastritída (vymazané žalúdočné záhyby s viditeľným vaskulárnym vzorom), hemoragická gastritída, refluxná gastritída ( u gastrektomizovaných pacientov možno pozorovať žlčovú tekutinu v žalúdku), hypertrofickú gastritídu (veľké žalúdočné záhyby).

V závislosti na histopatologickom aspekte sa gastritída klasifikuje na: akútnu (prítomnosť neutrofilov vo veľkom množstve), chronickú (prevláda lymfoplazmocytový infiltrát) a chronickú aktívnu (prítomnosť polymorfonukleárnych látok superponovaných nad chronickým zápalom).

V závislosti od miesta môže gastritída zahŕňať celý žalúdok (pangastritída), môže sa nachádzať v žalúdočnej dutine alebo žalúdočnom tele.

V závislosti od stupňa zápalu môže byť zápal žalúdka mierny, stredný alebo ťažký.

Etiológia gastritídy je veľmi rôznorodá: typ A (predstavuje autoimunitnú gastritídu charakterizovanú deštrukciou oxyntických buniek), typ B (infekčná gastritída), typ C (chemická gastritída) a ďalšie formy gastritídy.

Chronická nešpecifická gastritída

2 najbežnejšie typy sú: neaatrofická gastritída typu B, ktorá sa nachádza hlavne v žalúdočnej dutine a ktorá je spôsobená infekciou Heclicobacter pylori a atrofická gastritída typu A, autoimunitná, ktorá ovplyvňuje telo a fornix, spojená s nedostatkom vitamínu B12 ničením buniek parietálne a hlavné žalúdočné alebo multifokálne, spôsobené infekciou H. pylori, ktorá postihuje žalúdočné telo aj antrum.

Gastritída spojená s Helicobacter pylori môže byť akútna alebo chronická (s 2 vyššie uvedenými formami). Akútna gastritída môže klinicky progredovať s epigastralgiou, nevoľnosťou a zvracaním. Infekcia Helicobacter pylori je dôležitá, pretože gastritída sa môže vyvinúť s intestinálnou metapláziou (endoskopický vzhľad predstavuje prítomnosť nepravidelných ružových oblastí striedajúcich sa s oblasťami bledej sliznice), žalúdočný vred a pokročilejšie štádiá so žalúdočným adenokarcinómom. Endoskopicky sa môže vzhľad líšiť, neexistuje žiadny špecifický vzorec gastritídy Helicobacter pylori: erózie, ulcerácie, atrofický/hypertrofický vzhľad, normálny makroskopický vzhľad.

Ďalším gramnegatívnym bacilom spojeným s gastritídou je Helicobacter heilmanii, ktorý sa zdá byť bežným javom u ľudí, ktorí majú domáce zvieratá.

U pacientov so zníženou imunitou (AIDS, transplantáty, neoplasty) sa môže vyskytnúť tuberkulózna gastritída a častejšie vírusová gastritída (CMV). Klinicky môžu mať pacienti s CMV gastritídou bolesti v epigastriu, horúčku a biologicky môžu mať lymfocytózu. Endoskopickým vyšetrením sa zistí preťažená edematická žalúdočná sliznica s eróziou a sliznicovými vredmi. Pri histopatologickom vyšetrení sa pozorujú bunky s intracytoplazmatickými CMV inklúziami.

Plesňové infekcie žalúdočnej sliznice sú najčastejšie spôsobené Candida albicans (imunosupresia), ale môžu sa vyskytnúť aj pri histoplazmóze.

Flegmonózna gastritída (gangréna žalúdka) je zriedkavá infekcia žalúdočnej steny a jej diagnóza by sa mala brať do úvahy u pacientov s akútnym bruchom a rádiologickými známkami vzduchu zo žalúdočných predčasností, zhrubnutými záhybmi, tuhými žalúdočnými stenami (rádiologický vzhľad plastového linitu). . Flegmonózna gastritída má vysokú úmrtnosť, čiastočne spôsobenú jej nedostatočnou diagnózou.

Autoimunitná gastritída je bežnejšia u žien a spája sa s inými autoimunitnými ochoreniami (vitiligo, Hashimotova tyroiditída). Je to výsledok prítomnosti autoprotilátok proti parietálnym bunkám žalúdka a skutočného faktora Castle. Je to forma atrofickej gastritídy lokalizovanej v žalúdočnom tele. Pri endoskopickom vyšetrení sa vizualizuje: tenká žalúdočná sliznica, cez priehľadnosť ktorej sú viditeľné submukózne krvné cievy a viacnásobné polypy žalúdka. Pokročilé histopatologické vlastnosti spočívajú v zmenách chronickej gastritídy spojenej so stredne ťažkou črevnou metapláziou (nahradenie žalúdočného epitelu epitelom črevného typu). Klinické príznaky sú dôsledkom straty parietálnych a hlavných žalúdočných buniek zo sliznice s achlorhydriou, hypergastrinémiou, zníženou hladinou pepsínu a pepsinogénu, makrocytárnou (pernicióznou) anémiou, nedostatkom vitamínu B12, zvýšeným rizikom žalúdočných novotvarov, najmä žalúdočných.

Hemoragická alebo erozívna gastropatia sa vyskytuje v dôsledku deštrukcie ochranných bariér (mucín, hydrogenuhličitan, žalúdočný epitel, prostaglandíny), ktorá je spôsobená pôsobením dráždivých látok, ako sú lieky (najčastejšie NSAID), alkohol, žlčové kyseliny alebo znížený prietok krvi sekundárne po úraze. Cushing - vážne poškodenie CNS, zvlnenie vredov - popáleniny) alebo sepsa. Pri endoskopii môže mať akútna forma rozptýlený vzhľad (konzumácia NSAID alebo alkoholu) alebo môže byť lokalizovaná v tele alebo fornix (stresová gastropatia), pričom chronická forma zvyčajne ovplyvňuje žalúdočnú dutinu. Histopatologicky, v akútnej forme sú zmeny malé, ale v chronickej forme možno pozorovať foveolárnu hyperpláziu, edém, zvýšenie počtu vlákien hladkého svalstva, prekrvenie ciev, zápalové bunky v malom počte.

Pri akútnej hemoragicko-erozívnej gastropatii vyvolanej NSAID je patogénnym faktorom inhibícia produkcie prostaglandínov. Prostaglandíny, najmä triedy E, poskytujú ochranu pred pôsobením dráždivých látok tým, že stimulujú vylučovanie hlienu a hydrogenuhličitanov a udržiavajú prietok krvi do žalúdočnej sliznice. Rizikovými faktormi, ktoré predisponujú k nástupu gastropatie pri užívaní NSAID, sú predchádzajúce epizódy žalúdočného vredu alebo krvácania, vek nad 60 rokov, predávkovanie NSAID (viac ako dvojnásobná odporúčaná dávka), súčasné podávanie glukokortikoidov alebo antikoagulancií.

Refluxná gastropatia sa vyskytuje najčastejšie po operácii žalúdka, ale tiež v prípade dysfunkcie pylorického zvierača alebo abnormálnej motility dvanástnika sa môže vyvinúť asymptomaticky alebo s antacidovými bolesťami brucha a zhoršovať sa hromadením, žlčovým zvracaním a úbytkom hmotnosti. Účinok žlčových solí na žalúdočnú sliznicu je podobný ako pri chronickom užívaní NSAID. Endoskopicky sa pozorujú erózie, hyperémia, žalúdočná biliárna stáza a biliárna impregnácia žalúdočnej sliznice. Liečba spočíva v sukralfáte, kyseline ursodeoxycholovej alebo v chirurgickom zákroku na prevenciu biliárneho refluxu.

Čiastočná gastrektómia a malígna transformácia. Polypózny vzhľad distálnej anastomotickej časti u čiastočne gastrektomizovaných pacientov bol definovaný ako polypózna cystická gastritída, niekedy s oblasťami dysplázie alebo malígnej transformácie.

Granulomatózna gastritída z Crohnovej choroby je zriedkavá a takmer vždy súvisí s poškodením čriev. Klinicky môžu pacienti pociťovať nevoľnosť, zvracanie, bolesti v epigastriu, anorexiu a chudnutie. Endoskopicky sa vyskytuje hyperémia sliznice, ulcerácie nepravidelných tvarov, erózie, nodulárne lézie a špecifický vzor „dlažobného kameňa“.

Hyperplastické gastropatie sú proliferatívne, zápalové a infiltračné ochorenia spojené s výskytom veľkých žalúdočných záhybov v dôsledku veľkého počtu epiteliálnych buniek sliznice. Ménétrierovou chorobou je epiteliálna hyperplázia, ktorá postihuje bunky slizníc (foveolárna hyperplázia), oxyntické žľazy môžu byť normálne alebo atrofické. Zollinger-Ellisonov syndróm predstavuje zvýšenie počtu parietálnych buniek bez zmien v bunkách sliznice. U lymfocytov a gastritídy H. pylori sa pozorujú hyperplastické gastropatie spojené s hyperpláziou slizníc aj s oxyntetickými bunkami. Pri Ménétrierovej chorobe sa u pacientov môže vyskytnúť epigastralgia, asténia, anorexia, strata hmotnosti, opuchy, vracanie potravy a biologicky hypoalbuminémia. Lymfocytová gastritída je chronická forma charakterizovaná prítomnosťou lymfocytového infiltrátu (s T lymfocytmi) na povrchu a foveolárneho epitelu spojeného s chronickým infiltrátom v lamina propria. Aj keď je etiológia rôzna, u pacientov s touto formou gastritídy sa pozorovali vysoké hladiny anti-H.pylori protilátok, po antimikrobiálnej liečbe zápalové prejavy zmizli.

Zollinger-Ellisonov syndróm sa vyskytuje u takmer 1% pacientov s peptickým vredovým ochorením a je dokonca podceňovaný. Príznaky sú typické pre vredy a dajú sa zmierniť štandardnými dávkami antisekrečných liekov. Väčšina diagnostikovaných pacientov je v 2 - 5 dekádach života, pričom toto ochorenie je u mužov dvakrát častejšie. Gastrinómy môžu byť sporadické alebo sa môžu vyskytnúť v mnohých endokrinných novotvaroch. Charakteristické pre Zollinger-Ellisonov syndróm sú mnohopočetné žalúdočné vredy s atypickou lokalizáciou, hnačky, hyperplázia žalúdočných záhybov, pridružená ezofagitída.

Portálno-hypertenzívna gastropatia sa vyskytuje v súvislosti s cirhózou pečene alebo inými stavmi, ktoré sa vyvíjajú s portálnou hypertenziou a majú na endoskopii jemný biely retikulárny vzhľad, ktorý ohraničuje ružové oblasti sliznice a vytvára vzhľad „hadej kože“.

Pre eozinofilnú gastritídu je charakteristická prítomnosť eozinofilného infiltrátu v žalúdočnom epiteli s nerovnomernou distribúciou, pri parazitárnych infekciách, potravinových alergiách alebo kolagénových ochoreniach.

Ožiarená gastritída môže byť reverzibilná alebo môže spôsobiť nevratné poškodenie žalúdočnej sliznice s atrofiou a ischemickou ulceráciou v závislosti od použitej dávky žiarenia. Histologicky ožarovaná gastritída zahŕňa v prvých dňoch jadrovú karyorexiu, acidofilnú cytoplazmu, po ktorej nasleduje edém sliznice, prekrvenie a zväčšenie kolagénových vlákien, prítomnosť fibrínových usadenín a teleangiektázie a v závažných prípadoch môže byť prítomné krvácanie a ulcerácia.

Ischemická gastritída sa vyskytuje sekundárne k trombom z trupu celiakie alebo hornej mezenterickej artérie.

Žalúdočná antrálna venózna extáza (GAVE) alebo melónový vzhľad žalúdka sú zriedkavé stavy neznámej etiológie, ktoré sú často spojené s žalúdočnou atrofiou a autoimunitnými ochoreniami alebo ochoreniami spojivového tkaniva, najmä so systémovou sklerodermiou. Väčšina prípadov sa pozoruje u starších pacientok. Názov bol založený na vzhľade pozdĺžnych žalúdočných záhybov, ktoré sa zbiehajú k pyloru, ktoré obsahujú viditeľné ektázové cievy, podobné pruhom na povrchu melónu. Z histopatologického hľadiska sa na úrovni lamina propria zo žalúdočného antra pozoruje proliferácia hladkého svalstva a fibróza s rozšírenými kapilárami v sliznici, ktoré môžu obsahovať fibrínové tromby. Liečba voľby je koagulácia v argónovej suspenzii, aby sa vyhladili rozšírené cievy.

Naj uskutočniteľnejšou metódou diagnostiky gastritídy je endoskopia hornej časti tráviaceho systému, ktorá poskytuje priamy pohľad na žalúdočnú sliznicu a makroskopický popis jej zmien. Okrem toho endoskopia ponúka aj výhodu odberu biopsií zo žalúdočnej sliznice a možnosť stanovenia ešte presnejšej diagnózy. Počas endoskopie sa môžu odobrať vzorky na rýchlu diagnostiku infekcie Helicobacter pylori.

Okrem endoskopie hornej časti tráviaceho systému môže diagnostiku uľahčiť a usmerniť aj kompletný krvný obraz a fekálne testy na Helicobacter pylori. V prípade autoimunitnej gastritídy môže dávkovanie vitamínu B12 a kyseliny listovej vykazovať ich nedostatok. V niektorých laboratóriách môže byť tiež k dispozícii prítomnosť anti-intrinzického faktora alebo anti-parietálnych bunkových protilátok.

Aj keď bol v minulosti na niektorých klinikách hojne používaný a v súčasnosti sa v praxi stále používa, prechod bária nie je citlivý na diagnózu gastritídy. Maximálne prechod bária môže zvýrazniť prítomnosť vredu, ktorý je možné považovať za ďalšiu látku v žalúdočnej sliznici.

Pri gastritíde je základnou liečbou liek. Terapeutické odporúčania závisia predovšetkým od typu gastritídy a jej etiológie. V prípade gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori existuje niekoľko terapeutických režimov. V prípade inej infekčnej gastritídy sa podajú príslušné antimikrobiálne látky (antivírusové, protiplesňové, antituberkulózne, antibiotiká atď.). Vysadenie pôvodcu (NSAID, alkohol) podporuje hojenie.

Okrem špecifických terapií, ktoré sa priamo zameriavajú na vyvolávajúce príčiny, sú pri liečbe gastritídy ďalšie triedy liekov bežne používaných: antacidá (hydroxid horečnatý, hydroxid hlinitý), H2 blokátory (cimetidín, ranitidín, famotidín), inhibítory protónovej pumpy (omeprazol)., pantoprazol, lanzoprazol, ezomeprazol atď.), ochranné látky žalúdočnej sliznice (sukralfát, misoprostol, subsalicylát bizmutitý, alginát).

Chirurgická liečba je indikovaná zriedka, okrem flegmonóznej gastritídy, pretože resekcia postihnutej oblasti je najlepšou terapeutickou metódou.

Vo väčšine prípadov gastritída prechádza do uzdravenia s veľmi dobrou prognózou.

Gastritída môže progredovať do žalúdočných vredov a zažívacieho krvácania, ale aj do tráviacej stenózy sekundárne po pridruženom edéme, ktorý môže obsadzovať tráviaci lúmen. Ak pretrváva dlhší čas, vyvíja sa autoimunitná gastritída s makrocytárnou anémiou alebo dokonca s neurologickými poruchami. U týchto pacientov je tiež vyššie riziko vzniku žalúdočných karcinoidov ako u bežnej populácie.

Gastritída spôsobená Helicobacter pylori môže prechádzať do intestinálnej metaplázie, žalúdočných vredov a pokročilého adenokarcinómu žalúdka.